Cóclea de um rato com células ciliadas (em verde) e nervos auditivos (em vermelho). (Créditos da imagem: Doetzlhofer Lab./Johns Hopkins Medicine).

Pesquisadores do Johns Hopkins Medicine podem ter encontrado a chave para restaurar a audição em pessoas com surdez.

Usando ferramentas genéticas em ratos, pesquisadores afirmaram ter identificado um par de proteínas que controlam precisamente quando as células que detectam o som, conhecidas como células ciliadas, surgem no ouvido interno dos mamíferos. Um relatório sobre as proteínas foi publicado no eLife.

“Há muito tempo os cientistas procuram os sinais moleculares que desencadeiam a formação das células ciliadas que detectam e transmitem o som”, disse a Dra. Angelika Doetzlhofer, professora de neurociência da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins. “Essas células são um dos principais agentes na perda de audição, e saber mais sobre como elas se desenvolvem nos ajudará a descobrir maneiras de substituir as células que estão danificadas.”

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Para que os mamíferos possam ouvir, as vibrações sonoras viajam através da cóclea, uma cavidade em forma de espiral. O forro interno dessa estrutura é formado por dois tipos de células que detectam som, as células ciliadas internas e externas, que passam informação sonora para o cérebro.

Estima-se que 90% da perda auditiva genética seja causada por problemas nas células ciliadas ou por danos nos nervos auditivos que conectam as células ciliadas ao cérebro. A surdez oriunda da exposição a ruídos altos ou a certas infecções virais resulta de danos nas células ciliadas. Ao contrário de outros mamíferos e aves, as células ciliadas humanas não podem se regenerar. Então, uma vez que as células ciliadas estão danificadas, a perda auditiva é provavelmente permanente.

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Os cientistas sabem que o primeiro passo no surgimento de células ciliadas começa na parte mais externa da cóclea. Ali as células precursoras começam a se transformar em células ciliadas ao longo de um conjunto de transformações que é finalizado ao alcançar a parte interna da cóclea. Sabendo onde as células ciliadas começam seu desenvolvimento, Doetzlhofer e sua equipe foram em busca de pistas moleculares.

(Créditos da imagem: Reprodução).

Das proteínas analisadas pelos pesquisadores, o padrão de duas proteínas, a Activina A e a folistatina, destacou-se do resto. Ao longo do trajeto espiral da cóclea, os níveis de Activina A aumentaram conforme células precursoras se transformavam em células ciliadas. A folistatina, no entanto, parece ter o comportamento oposto da Activina A. Seus níveis estavam baixos na parte mais externa da cóclea, quando as células precursoras estavam começando a se transformar em células ciliadas, e altas na parte mais interna da espiral da cóclea, onde as células precursoras ainda não iniciaram a conversão.

“Sabíamos que a Activina A e a folistatina funcionam de maneiras opostas para regular as células”, disse Doetzlhofer. “Parece, com base em nossas descobertas, que as duas proteínas realizam um ato de equilíbrio nas células precursoras para controlar a formação ordenada de células ciliadas ao longo da espiral coclear.”

Para descobrir como exatamente a Activina A e a folistatina coordenam o desenvolvimento das células ciliadas, os pesquisadores estudaram os efeitos de cada uma das duas proteínas individualmente. Primeiro, eles aumentaram os níveis de Activina A nas cócleas de ratos normais. Nestes animais, as células precursoras são transformadas em células ciliadas precocemente, fazendo com que as células ciliadas apareçam prematuramente ao longo da espiral coclear. Em camundongos manipulados para superproduzir a folistatina ou não produzir Activina A, as células ciliadas estavam atrasadas para se formar e pareciam desorganizadas e espalhadas por dentro da cóclea.

“A ação da Activina A e da folistatina é tão precisamente cronometrada durante o desenvolvimento que qualquer perturbação pode afetar negativamente a organização da cóclea”, informou Doetzlhofer.

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“É como construir uma casa: se a fundação não é colocada corretamente, qualquer coisa construída sobre ela é afetada”, acrescentou ela.

Analisando mais de perto o motivo pelo qual a superprodução de folistatina resulta em células ciliadas desorganizadas, os pesquisadores descobriram que altos níveis dessa proteína faziam com que as células precursoras se dividissem com mais frequência, o que fez com que mais delas se convertessem em células ciliadas internas.

Doetzlhofer observa que sua pesquisa em desenvolvimento de células ciliadas tem aplicações potenciais para tratar a surdez causada por células ciliadas danificadas: “Estamos interessados ​​em como as células ciliadas evoluíram porque é uma questão biológica interessante”, disse ela. “Mas também queremos usar esse conhecimento para melhorar ou desenvolver novas estratégias de tratamento para perda auditiva”, concluiu a pesquisadora. [Johns Hopkins Medicine].

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Giovane Almeida
Sou baiano, tenho 18 anos e sou fascinado pelo Cosmos. Atualmente trabalho com a divulgação científica na internet — principalmente no Ciencianautas, projeto em que eu mesmo fundei aos 15 anos de idade —, com ênfase na astronomia e biologia.

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