Theodore Robert Bundy, afamado serial killer americano, autor de mais de 30 homicídios confirmados; estima-se que esse número possa ser bem maior. (Créditos da imagem: Reprodução).

*Essa sequência de textos é o resultado da desfragmentação da monografia “TRANSTORNO DE PERSONALIDADE ANTISSOCIAL E REINCIDÊNCIA CRIMINAL NO BRASIL: CONTRIBUIÇÕES DA NEUROCIÊNCIA E DA PSICOLOGIA COGNITIVA PARA UMA POSSÍVEL ELUCIDAÇÃO”, defendida e aprovada em 10/11/2020, para obtenção de grau bacharelado em Ciências Biológicas.

O primeiro texto desta sequência é “Dossiê: psicopata, sociopata ou transtorno de personalidade antissocial?“. Para ler, basta clicar aqui.

Para ler “Transtorno de personalidade antissocial: responsabilidade penal“, o segundo texto desta série, clique aqui.

(Créditos da imagem: Reprodução).

Contribuições da neurociência

Pinker (1998) salienta que,

a seleção natural tem um lugar especial na ciência porque só ela explica o que faz a vida ser especial. A vida nos fascina em razão da sua complexidade adaptativa ou seu design complexo. Os seres vivos não são apenas lindas pecinhas de bricabraque; eles fazem coisas espantosas. Eles voam, ou nadam, enxergam, digerem alimento, apanham presas, fabricam mel, seda, madeira ou veneno. São proezas raras, além do alcance das lagoas, rochas, nuvens e outros seres inanimados.

Há um modelo de comportamento que Pinker não citou, pois plausivelmente não cabia ao texto. Mas, decerto que faz parte da natureza, mesmo que se configurem, muitas das vezes, como uma afronta à sociedade, gerando repulsa (DAWKINS, 2007; DARWIN, 1859).

É um equívoco do homem pensar que é o único animal com capacidade de exibir comportamentos demasiadamente esdrúxulos. Destarte, é uma crença semelhante e tão falha quanto imaginar que macacos em geral tendem a apresentar comportamentos menos violentos do que os humanos (Dalgalarrondo, 2011). Há uma série de exemplos na natureza capazes de surpreender um leitor leigo, ou mesmo alguns biólogos e psicólogos, devido ao seu teor impetuoso (CASOY, 2017; RULE, 2019).

Dentre alguns dos exemplos mais conhecidos, Dawkins (2007) em sua afamada obra O gene egoísta cita o comportamento bizarro dos louva-a-deus:

O mais conhecido é o canibalismo macabro das fêmeas do louva-a-deus. Os louva-a-deus são grandes insetos carnívoros. Normalmente, alimentam-se de insetos menores, como as moscas, mas atacam praticamente tudo o que se move. Na época do acasalamento, o macho se arrasta com cautela na direção da fêmea, monta sobre ela e copula. Se tiver a oportunidade, a fêmea o come, começando por lhe arrancar a cabeça, quando o macho estiver se aproximando, logo que ele tiver montado nela, ou ainda depois que tiverem se separado. Para nós, pareceria mais sensato que ela esperasse a cópula se completar antes de começar a devorá-lo. Porém, a perda da cabeça não parece privar o restante do corpo do seu cadenciado movimento sexual. Na realidade, uma vez que a cabeça do inseto é a sede de alguns centros nervosos inibitórios, é possível que a fêmea melhore o desempenho sexual do macho ao lhe devora a cabeça. Se assim for, isso seria um ganho secundário. O benefício primário é a boa refeição que ela obtém.

Além do comportamento do louva-a-deus, há o de outros animais, mas um deles se destaca, pois foi a causa de uma polêmica frase de Darwin:

As vespas-escavadoras  não são as vespas bem conhecidas, de comportamento social, que rondam nossos potes de geleia no outono, que são as fêmeas neutras que trabalham em prol da sua colônia. A fêmea da vespa-escavadora é um animal solitário, que dedica a sua vida a fornecer abrigo e alimento às larvas que dela descendem. Tipicamente, uma fêmea começa por escavar um buraco comprido na terra, no fundo do qual encontra uma câmara oca. Em seguida, ela parte em busca das suas presas (esperanças, ou gafanhotos-verdes, no caso da grande vespa-escavadora dourada). Quando encontra uma presa, a vespa lhe dá uma picada com seu ferrão, para paralisá-la, e a arrasta até a sua cova. Depois de haver empilhado quatro ou cinco gafanhotos-verdes, a vespa põe um ovo no topo da pilha e sela a cova. O ovo eclode, liberando uma larva que se alimenta dos gafanhotos. O objetivo de paralisar as presas no lugar de mata-las é que elas não entrem em decomposição e possam ser comidas vivas e, portanto, frescas. Foi esse hábito macabro da espécie aparentada de vespas Ichneumon que levou Darwin a escrever: “Não consigo me convencer de que um Deus onipotente e benévolo tenha deliberadamente criado as Ichneumonidae com a intenção expressa de que estas se alimentassem dos corpos vivos das lagartas… (DAWKINS, 2007)”

Pinker (2004) sinaliza que os humanos possuem uma crença romântica: de que o que é natural é bom. É sensato assumir que nem tudo o que é proveniente da natureza será necessariamente “bom”, ou ruim. É um assunto delicado, que não deve ser tratado com polarizações em virtude, em partes, de posicionamento político ou algo do gênero1. Requer uma análise mais detalhada dos dados que diferentes ciências oferecem hoje.

Quando o assunto envolve crueldade estridente e o homo sapiens, como os casos de serial killers e psicopatas verdadeiros, é comum que a população fique boquiaberta. No passado, muitos assassinatos cruéis, os quais envolviam tortura ou algo do gênero, eram associados à bruxaria, ou outra coisa que não dissesse respeito à espécie humana, e sim algo “sobrenatural”. Jamais esperava-se que o autor do delito poderia ser alguém que à primeira vista não se diferisse marcadamente do restante da população; quiçá que esses autores podem ser fisionomicamente atraentes e apresentarem bons modos e aparência (DOUGLAS; OLSHAKER, 2017).

Segundo Kandel et al. (2014), “durante a segunda metade do século XX, o foco central da biologia foi o gene. Agora, na primeira metade do século XXI, o foco deslocou-se para as neurociências e especificamente para a biologia da mente”. Decerto que um conhecimento refinado em relação ao cérebro e, não menos importante, seu funcionamento: a mente, elucida diversas questões comportamentais; afinal, é o que se espera do órgão responsável pelo nosso raciocínio, tomada de decisões e etc.

António R. Damásio, em seu célebre livro O erro de Descartes, faz um adendo entre a distinção que há sobre

doenças do “cérebro” e da “mente”. Entre problemas “neurológicos” e “psicológicos” ou “psiquiátricos”, constitui-se uma herança cultural infeliz que penetra na sociedade e na medicina. Reflete uma ignorância básica da relação entre o cérebro e a mente. As doenças do cérebro são vistas como tragédias que assolam as pessoas, as quais não podem ser culpadas pelo seu estado, enquanto as doenças da mente, especialmente aquelas que afetam a conduta e as emoções, são vistas como inconveniências sociais nas quais os doentes têm muitas responsabilidades. Os indivíduos são culpados por imperfeições de caráter, por modulação emocional deficiente, e assim por diante; a falta de força de vontade é, supostamente, o problema primário (DAMÁSIO, 2012).

Damásio se refere, mais acertadamente, às doenças mentais classificadas como transtornos do humor: tais como Transtorno Depressivo Maior e Transtorno de Ansiedade Generalizada (Dalgalarrondo, 2011). Com o passar do tempo, tem-se tornado uma tarefa mais complexa diferenciar absolutamente o que é um transtorno mental, e uma doença neurológica; como se mente e cérebro fossem duas coisas completamente distintas e descorrelacionadas. Achados neurocientíficos são capazes de elucidar, ao menos em partes, alterações neuroanatômicas ou neurobiológicas relativas à psicopatologia em questão, que explicam parcialmente a propensão aos comportamentos julgados como sintomas. O que acarreta na presunção sintetizada de que a mente é resultado do funcionamento cerebral (LENT, 2008; KANDEL et al., 2014; PINKER, 1998; PINKER, 2004; DAMÁSIO, 2012; RAMACHANDRAN, 2014).

Como era presumível, a neurociência aliada à psicologia cognitiva possibilitou uma compreensão razoável do comportamento de indivíduos antissociais, com base em diferenças neurais entre esses pacientes e grupo controle (MOTZKIN et al., 2011).

O conhecimento acerca da etiopatogenia das condições mentais relacionado ao TPA ainda é insuficiente, por sinal muito escasso, para afirmarmos que é uma doença, surgindo a necessidade de criar um outro termo para designar essa e outras condições, tanto o DSM-V quanto o CID-10 adotam o termo “transtorno mental” invés de “doença”. Mais especificamente “Transtorno de Personalidade”. Mas, com o avanço do conhecimento neurobiológico, é possível que o que hoje denominamos “transtornos”, poderá, amanhã, ser chamado de “doenças” (LENT et al., 2008).

Evidencia-se que, apesar de no decorrer do trabalho determinadas regiões do cérebro serem correlacionadas à funções específicas, como o córtex pré-frontal à tomada de decisões; regiões encefálicas específicas não são responsáveis por faculdades mentais específicas, mas são unidades elementares de processamento (KOLB; WISHAW, 2002; KANDEL et al., 2014; DALGALARRONDO, 2011).

No cérebro humano há uma estrutura denominada sistema límbico, e esta encontra-se envolvida nos processos emocionais e motivacionais. A palavra “límbico” vem da mesma palavra latina que nos deu “limbo”, algo como “margem” ou “beira”, e esse sistema realmente serve, metaforicamente, como uma transição entre as regiões “superior” e “inferior” do cérebro (Eysenck; Keane; Jaeger, 2017). Disse um neurocientista: “como o limbo da mitologia cristã, o sistema límbico é o elo entre o céu cortical e o inferno reptiliano” (KEAN, 2016).

Quando um ser humano sofre uma lesão nessa área, perde-se o controle sobre suas emoções primárias, como o medo e a raiva (Eysenck; Keane; Jaeger, 2017; KANDEL et al., 2014). De acordo com J. Reid Meloy, psicólogo forense, co-autor de mais de 220 artigos científicos em diversas revistas forenses psiquiátricas; a falta de emoções do psicopata e sua observação predatória podem ser comparadas à frieza dos répteis, que não têm a parte límbica do cérebro, na qual residem parte das memórias, as emoções, a capacidade de socialização e os instintos paternos (CASOY, 2017).

Um artigo publicado no Journal of Neuroscience em 30 de novembro, por Motzkin et al. (2011), mostrou que a analogia de Meloy sobre os psicopatas tinha lógica, mas não exatamente como este propunha, ou seja: não ao pé da letra. O estudo comparou o cérebro de 20 presos com diagnóstico de psicopatia com os cérebros de 20 outros presos que cometeram crimes semelhantes, mas não foram diagnosticados com psicopatia. Para determinar a psicopatia e o grau da mesma foi utilizado a escala de Psychopathy Checklist-revised (PCL-R) (HARE, 2003).

Salienta-se que é importante que se tenha uma breve compreensão do que é o método PCL-R e sua utilidade, para melhor entendimento dos resultados referentes ao estudo. Esse método foi originalmente concebido para avaliar pessoas acusadas ou condenadas por crimes. O PCL-R é composto por um questionário de vinte quesitos que permite que avaliadores qualificados examinem um indivíduo, a fim de aferir o grau de psicopatia com base em um psicopata “protótipo” (Hare, 2013). Dentre os vinte quesitos encontram-se: Sentimentos afetivos superficiais; Astúcia e manipulação; Necessidade de estimulação; Mentira patológica; Impulsividade; Encantamento simplista e superficial e etc.

No Brasil, a escala PCL-R, de autoria de Robert D. Hare, foi tema da tese de doutorado da psiquiatra Hilda Morana, defendido na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. No trabalho, a autora buscou identificar o ponto de corte da versão brasileira, ou seja, a partir de que pontuação um sujeito pode ser considerado psicopata, tornando a escala apta para utilização em contexto nacional2 (AMBIEL, 2006).

A autora defende em sua tese que, não é o tipo de crime que define a probabilidade de reincidência, e sim a personalidade de quem o comete. A ideia é que com essa adaptação do método para ser utilizado com maior eficácia em território nacional, possa-se “prever” a probabilidade de reincidência do criminoso (MORANA; STONE; FILHO, 2006).

No trabalho de Motzkin et al. (2011), foi detectado uma série de alterações neurobiológicas, entretanto, a que chamou mais atenção foi a conexão reduzida entre a área ventromedial do córtex pré-frontal (PFCvm) e a amígdala.

(Créditos da imagem: MOTZKIN, 2011).

Segundo KANDEL et al. (2014), embora lesões na maioria das áreas límbicas não apresentem os efeitos preditos pela teoria do sistema límbico sobre o comportamento emocional, uma área límbica mostrou consistentemente estar envolvida na emoção, a amígdala. De fato, a amígdala é muitas vezes chamada de o local do medo no cérebro. Isso é simplista, esses grupos de neurônios processam muitas emoções, inclusive emoções relacionadas à felicidade, pois esta atua também no processamento de recompensas, conectando tanto estímulos de recompensa quanto de punição. Entretanto, danos na amígdala podem também resultar em uma alarmante falta de medo (KOLB; WISHAW, 2002).

Em suma, a amígdala é extremamente necessária para sobrevivência da espécie. Ela também influencia as respostas autônomas e hormonais por meio de conexões com hipotálamo, uma outra região do cérebro que resumidamente mantem a homeostase e produz hormônios, além de influenciar nossa consciência de consequências positivas e negativas de eventos e objetos por suas conexões com o córtex pré-frontal (KOLB; WISHAW, 2002).

A docilidade e perda do medo após uma amigdalectomia, cirurgia responsável pela remoção da amígdala, são surpreendentes. Macacos que normalmente demonstram uma forte aversão a certos estímulos, como cobras, não demonstram mais medo algum. Na verdade, “macacos que sofrem amigdalectomia podem pegar cobras vivas e coloca-las na boca, traço comportamental hoje chamado de hiperoralidade” (Kolb; Wishaw, 2002). Existe uma doença denominada Urbach-Wiethe, um distúrbio raro que petrifica e mata células da amígdala, deixando dois “buracos negros” onde deveria encontrar-se a amígdala. Pacientes afetados por essa doença costumam igualmente não apresentar medo (KEAN, 2016; KANDEL et al., 2014).

Além da amígdala, outras áreas encefálicas contribuem de forma importante para o processamento emocional. O córtex pré-frontal ventromedial, o qual mostrou conexão reduzida com a amígdala na pesquisa, exibe-se importante em estados emocionais complexos. Poder-se-ia dizer que, sentimentos complexos estão associados à interação social e vão de empatia até orgulho a embaraço e culpa (KANDEL et al., 2014).

Os mecanismos precisos pelos quais o PFCvm contribui para o processamento afetivo não são totalmente compreendidos (Motzkin el al., 2011), todavia, pacientes com lesões no PFCvm apresentam prejuízos nas emoções sociais, uma lesão em um único lado, lesão não bilateral, na maioria dos casos o esquerdo, é o suficiente para causar sintomas antissociais (Kandel et al., 2014; Damásio, 2012). Constata-se que, o córtex pré-frontal, especialmente no setor ventromedial, opera em paralelo com a amígdala.

Apesar de pacientes com essas lesões frontais não apresentarem alterações na frequência cardíaca ou no grau de sudorese nas palmas das mãos quando lhes são apresentados estímulos, como fotografias que, normalmente causam emoções intensas, eles ainda podem descrever as fotografias com perfeição. Ou seja, metaforicamente falando, compreendem, mas não “sentem”. Indivíduos controles são igualmente eficientes na descrição das fotografias, mas apresentam respostas psicofisiológicas a elas (KOLB; WISHAW, 2002; DOUGLAS; OLSHAKER, 2017).

Indivíduos antissociais, como esperado, demonstraram a mesma reação diante de uma palavra como “estupro” e de outra como “mesa”, praticamente são isentos da reação de espanto (KIEHL, 2009). Os cientistas colocam eletrodos na pele do indivíduo para que seja possível medir a sua resposta emocional a cada foto, e sabemos que, sempre que uma pessoa experimenta uma emoção, sua pele começa a suar muito ligeiramente, mesmo que ela não possa sentir a umidade. O suor contém íons de sal dissolvidos, que aumentam a condutividade elétrica da pele, e consequentemente, essa alteração é registrada e assume-se que houve uma resposta emocional (KEAN, 2016; DAMÁSIO, 2012).

Del-Bean (2005) sugere que há uma ligação entre a serotonina e o comportamento antissocial:

“Vários estudos também têm sugerido a ocorrência de anormalidades no funcionamento serotonérgico, especialmente no caso de criminosos violentos. A associação entre redução da função serotonérgica (5-HT) e comportamento agressivo e impulsivo tem sido demonstrada tanto em animais (apud Cherek e Lane, 1999) como em populações com diagnóstico de personalidade anti-social (apud Fairbanks et al., 2001; Dolan et al., 2001).”

Os autores concluíram que a serotonina normalmente reduz a velocidade de processos psicomotores nos circuitos dorso-fronto/estriatal e que o prejuízo da função serotonérgica seria um dos mecanismos de resposta impulsiva (DEL-BEN, 2005).

(Créditos da imagem: DEL-BEN, 2005).

Outros estudos corroboram com a hipótese de que o mal funcionamento do PFCvm e a amígdala são inerentes ao psicopata, e que claramente, em casos de psicopatas verdadeiros essa diferença anatômica cerebral provavelmente é um ponto que deve ser levado em consideração (KANDEL et al., 2014; KEAN, 2016; RAMACHANDRAN, 2014).

Com o avanço da neurociência, surgiu-se o correlato entre empatia e sistema de neurônios espelho. Fecteau, Pascual-Leone e Théoret (2008) realizaram experimentos com um grupo de indivíduos diagnosticados com Transtorno de Personalidade Antissocial, e utilizaram um grupo controle saudável como modelo comparativo, a fim de mensurar disparidades entre as repostas em relação à ativação desses neurônios. Estes concluíram que os pacientes antissociais podem ter um sistema de neurônios-espelho prejudicado.

Kiehl (2006), em uma perspectiva da neurociência cognitiva, expos evidências de disfunção no sistema paralímbico do cérebro dos antissociais. E ressalta que a revisão ilustra que “as regiões do cérebro implicadas na psicopatia incluem o córtex frontal orbital, ínsula, cingulado anterior e posterior, amígdala, giro parahipocampal, e giro temporal superior anterior”. Estas regiões estão ligadas a geração de emoção, controle de emoção e etc (KANDEL et. al, 2014; EYSENCK; KEANE; JAEGER, 2017).

Para Kiehl (2006) chegar a tal conclusão, utilizou-se dos aparatos da neuropsicologia. Basicamente, avaliou possíveis regiões envolvidas no comportamento antissocial, e procurou estudos que citassem mudanças comportamentais associados a danos nas regiões em que havia presunção de correlação com algum sintoma do transtorno analisado. É uma metodologia clássica e eficiente dentro do campo da neurociência (SERAFFIM; SAFFI, 2015; FUENTES et al., 2014).

Decety, Skelly e Kiehl (2013) realizaram um estudo mais rebuscado para analisar essas evidências. O trabalho contou com 80 prisioneiros, com idade de 18-50 anos, e envolveu a utilização da tecnologia funcional de ressonância magnética, forte aliada aos estudos que envolvem neuroanatomofuncionalidade de regiões encefálicas. Para estimar a gravidade do transtorno, utilizou-se a PCL-R.

O grupo de pesquisadores buscou avaliar a resposta a nível neurológico e a reação dos prisioneiros, com estes reagindo a uma série de cenários que retratavam pessoas sendo intencionalmente feridas. Testou-se adiante, no mesmo trabalho, respostas ao assistir a vídeos curtos de expressões faciais exibindo dor. Os sujeitos com grau de TPA mais elevado, mostraram reduzida ativação do córtex pré-frontal ventromedial (PFCvm), e também no córtex orbitofrontal lateral, amígdala e partes cinzas periaquedutais do cérebro (DECETY; SKELLY; KIEHL, 2013).

Decety, Skelly e Kiehl (2013) observaram um fato interessante: quando se solicitava para que os participantes do estudo, com elevado grau de psicopatia, imaginassem dor sendo infligida a eles próprios, as regiões citadas anteriormente acendiam na ressonância magnética. Entretanto, quando se pedia para que imaginassem que outra pessoa estivesse sentindo dor, estas áreas não apresentavam resposta substancial.

Em um artigo mais recente, Hosking e colaboradores (2017) publicaram dados que “sugerem que a desregulação do circuito corticoestriatal impulsiona a tomada de decisão desadaptativa em psicopatas, apoiando a noção de que a disfunção do sistema de recompensa constitui um importante fator de risco neurobiológico”. A maioria dos estudos sobre o TPA se concentra nas funções socioemotivas, o que é importante para compreensão do comportamento destes indivíduos.

Porém, os pesquisadores valorizaram mais os sintomas relacionados à péssima tomada de decisões dos psicopatas, que induzem concomitantemente à impulsividade. Percebeu-se uma ativação excessiva no estriado ventral dos pacientes antissociais com grau elevado de psicopatia. Esta região está relacionada com a avaliação de recompensas imediatas. Tal fato corrobora para que estes indivíduos priorizem de modo demasiado o agora, assumindo posições e comportamentos inconsequentes em relação ao futuro. Além disso, o PFCvm é responsável por controlar o estriado ventral (HOSKING et al., 2017).

A maioria dos estudos com psicopatas são realizados em prisões, tendo em vista que não é tão comum psicólogos receberem visitas de pacientes com TPA, tendo intuito de obter um tratamento e modificar sua conduta de modo positivo (Silva, 2014). Apesar disso, a maioria dos portadores do transtorno não se encontra na prisão, e sim dentro da sociedade (HARE, 2013).

Tal fato suscita dúvidas quanto o que diferencia, em partes, o psicopata carcerário do empresário. Lasko et al. (2019), em um estudo utilizando ressonância magnética, constataram que indivíduos psicopatas “bem sucedidos” possuem densidade de matéria cinzenta elevada no córtex pré-frontal ventrolateral: essa região está relacionada com processos de autorregularão (Kandel et al, 2014). A descoberta elucida parcialmente o problema, necessitando de mais estudos para uma conclusão mais sólida.

Uma das questões que norteia o senso comum, e que se espera de modo equivocado uma resposta curta e direta é: “nasce-se psicopata, ou torna-se um?”. Mais à frente será dada a merecida atenção à essa indagação. Em contrapartida, poder-se-ia dizer que é plenamente possível apresentar comportamentos antissociais primordialmente em consequência de eventos que podem acontecer no decorrer da vida, mais especificamente em virtude de lesões neurológicas (RAMACHANDRAN, 2014).

Segundo Kandel et al. (2014), “lesões pré-frontais podem levar a uma forma de sociopatia adquirida”. Um indivíduo que viveu a sua vida inteira bem, sem apresentar traços antissociais, pode “adquirir” uma personalidade antissocial como corolário de uma lesão no PFCvm, a mesma região na qual foram encontradas alterações funcionais significativas em indivíduos da respectiva psicopatologia. Quando isso ocorre, denomina-se “sociopatia adquirida”. A organização cerebral das funções executivas e os sintomas que refletem seu comprometimento em casos de lesões cerebrais são estratégicas e constituem um dos tópicos mais intricados da neurobiologia humana (SERAFFIM; SAFFI, 2015).

Pacientes com lesões no PFC demonstram claras mudanças no comportamento social, semelhantes ao comportamento de pacientes com personalidade antissocial ao longo do desenvolvimento. O mais curioso é: no PFC, o setor ventromedial apresenta particular importância, pois na maioria dos pacientes, gera prejuízos nas emoções sociais; não podem manter relações sociais estáveis, são propensos a violar convenções sociais e não conseguem manter independência financeira. Além de claro, ruptura de laços familiares e de amizades, devido ao comportamento impulsivo e instável. Toda essa sintomatologia é compatível com o diagnóstico, a prima fascie, de TPA (DAMÁSIO, 2012; APA, 2014).

A título de exemplo, para elucidar a sociopatia adquirida, pode-se mencionar o famigerado caso de Phineas Gage, um jovem supervisor de construção de ferrovias da Rutland e Burland Railroad, em Vermont, EUA; citado em quase todos os livros de neurociência. Em 1848 de setembro, enquanto estava preparando uma carga de pólvora para explodir uma pedra, ele socou uma barra de aço inadvertidamente no buraco. A explosão resultante projetou a barra, com 2.5 cm de diâmetro e mais de um metro de comprimento contra o seu crânio, a alta velocidade. A barra transpassou seu cérebro, entrando pela face esquerda, abaixo da órbita, e saindo pelo topo da cabeça (DAMÁSIO, 2012; RAMACHANDRAN, 2014; KEAN, 2016).

Phineas Gage. (Créditos da imagem: Reprodução).

No caso de Gage, houve algo em particular que abalou a maioria dos neurocientistas que foram informados do caso; este não perdeu a consciência em momento algum, nem antes do acidente e nem depois, muito menos durante. Permaneceu completamente desperto. No século XIX cientistas chegaram a duvidar da veracidade em detrimento a isso. Porém, de acordo com Kean (2016), sabemos a resposta aproximada com relação a Gage: “o fino ferro de calcar deve ter margeado todas as regiões que ajudam a produzir a consciência, ou teria havido apagões”. Há relatos semelhantes, todavia, mais modernos, em que os pacientes também permaneceram conscientes todo o tempo (DAMÁSIO, 2012).

Posteriormente, Damasio e colaboradores, da Universidade de Iowa, utilizaram computação gráfica e técnicas de tomografia cerebral para calcular a provável trajetória da barra de aço pelo cérebro de Gage, e publicaram os resultados na Science, em 1994. Eles descobriram que a maior parte do dano deve ter sido causado à região ventromedial dos lobos frontais em ambos os lados. A parte dos lobos frontais responsável pela fala e funções motores foi aparentemente poupada (DAMASIO et al., 1994).

Antes do acidente, Gage era uma pessoa equilibrada, meticulosa e persistente quanto aos seus objetivos. Depois que a barra atingiu o seu PFCvm, tornou-se outra pessoa; impaciente, impulsivo, agressivo, incapaz de adequar-se às normas sociais e de planejar o futuro. Então, desde o famoso caso de Phineas Gage, lesões do lobo frontal têm sido associadas ao desenvolvimento de comportamento antissocial impulsivo (DAMÁSIO, 2012; KANDEL, 2014).

Logo, concluíram que as mudanças no comportamento social observadas em Phineas Gage provavelmente foram devido a esta lesão, porque os Damasios repararam o mesmo tipo de mudança em outros pacientes com lesões semelhantes, causando déficits característicos nos processos de decisão racional e de controle da emoção (DAMASIO et al., 1994).

No livro “O Duelo dos Neurocirurgiões “, o autor Sam Kean, jornalista dedicado à divulgação científica, apresenta o seguinte relato sobre o caso Gage:

“Até aquele exemplo pragmático de uma vida que se desagrega em consequência de uma lesão cerebral, Phineas Gage, talvez tenha se recuperado mais do que qualquer cientista teria esperado. O cérebro de ninguém passa pela vida ileso. Mas o importante em relação ao cérebro é que, apesar do que muda, muita coisa permanece intacta. A despeito de todas as diferenças entre as mentes de diferentes pessoas, isso é algo que todos nós compartilhamos. Depois de seu acidente, amigos e familiares juraram que Phineas Gage não era mais Phineas Gage. Bem, ele era e não era. E ele era todos nós também.”

Os casos de sociopatia adquirida, de certo modo, corroboram com as premissas oriundas dos supracitados estudos de neuroimagem, os quais encontram disparidades na neuroanatomia de pessoas com TPA, em relação a grupos controles. No entanto, a sociopatia adquirida e o TPA costumam apresentar etiopatogenias discrepantes, mas que no fim das contas produzem sintomas semelhantes: talvez pelo fato de um evento ambiental, no caso da sociopatia adquirida, gerar uma lesão na mesma região que, se disfuncional, já exibiu correlação significativa com o comportamento antissocial (APA, 2014; KANDEL et al., 2014).

Nos Transtornos de Personalidade (TP), os genes não podem ser considerados os únicos responsáveis pela causa, mas, sim, pela predisposição. É fundamental se considerar o ambiente em que vive o indivíduo e a interação com ele estabelecida. Sabe-se pouco a respeito das causas do TPA, mas seria ingenuidade negligenciar a influência de fatores psicossociais no desenvolvimento de comportamento antissocial. A ocorrência de eventos estressores nos primeiros anos de vida, como conflitos entre os pais, abuso físico ou sexual e institucionalização, tem sido associada ao TPA há muito tempo (O’CONNELL, 1998; CADORET, 1991; SILVA, 2014; HARE, 2013).

De acordo com Kandel et al. (2014),

embora os genes especifiquem o desenvolvimento e as propriedades inicias do sistema nervoso, a experiência de um indivíduo e a atividade resultante em circuitos neurais específicos podem, por si só, alterar a expressão de genes. Desse modo, influências ambientais são incorporadas na estrutura e na função dos circuitos neurais. O objetivo da genética é descobrir o modo pelo qual os genes individuais afetam um processo biológico, as formas como redes de genes afetam a atividade umas das outras e como os genes interagem com o ambiente.

O encéfalo expressa um número maior de genes que qualquer outro órgão do corpo. Os neurobiologistas tentam delinear o papel de genes individuais em neurônios e circuitos (Kandel et al., 2014). Poucos genes específicos encontram-se associados a comportamentos humanos. As características do comportamento humano são multigênicas em sua origem, raramente alterações genéticas em um único gene explicarão completamente uma doença psiquiátrica ou um comportamento em seres humanos (KOLB; WISHAW, 2002).

Conforme APA (2014) ressalta,

estudos sobre adoção indicam que fatores genéticos e ambientais contribuem para o risco de desenvolvimento do transtorno da personalidade antissocial. Tanto filhos adotivos quanto biológicos de pais com o transtorno têm risco aumentado de desenvolver transtorno da personalidade antissocial, transtorno de sintomas somáticos e transtornos por uso de substância. Crianças que conviveram algum tempo com os pais biológicos e depois foram encaminhadas para adoção assemelham-se mais aos pais biológicos do que aos adotivos, embora o ambiente da família adotiva influencie o risco de desenvolvimento de um transtorno da personalidade e psicopatologia relacionada.

Quando o assunto se refere à infância, atribuir o termo psicopata a uma criança parece algo inconcebível. A APA (2014) admite o diagnóstico de Transtorno de Conduta, para indivíduos menores de 18 anos: isso quer dizer que é impossível se obter o diagnóstico clínico de TPA antes da maioridade.

Em contrapartida, Hare (2013) salienta que a “psicopatia não surge de repente, sem aviso, na personalidade da pessoa adulta. Os precursores do perfil psicopata revelam-se primeiro no começo da vida”. Há diversos relatos de crianças que se encaixam perfeitamente nos quadrantes da psicopatia, entretanto, antes de atribuir um diagnóstico tão pejorativo, opta-se por aguardar uma formação mais sólida do cérebro (HARE, 2013; SILVA, 2014; CASOY, 2017)

Ainda de acordo com Hare (2013):

defendo a posição de que a psicopatia emerge a partir de uma interação complexa – e mal compreendida – entre fatores biológicos e forças sociais. Minha opinião baseia-se em indícios que fatores genéticos contribuem para as bases biológicas do funcionamento do cérebro e para a estrutura básica da personalidade, que, por sua vez, influenciam o modo como o indivíduo responde às experiências da vida e ao ambiente social e o modo como interage com ambos. De fato, os elementos necessários ao desenvolvimento da psicopatia, incluindo a profunda incapacidade de experimentar a empatia e uma gama completa de emoções, inclusive o medo, são fornecidos em parte pela natureza e, possivelmente, por algumas influências biológicas desconhecidas sobre o desenvolvimento do feto e do neonato. Em resultado disso, fica muito reduzida a capacidade de desenvolver os controles internos e a consciência e de estabelecer “conexões” emocionais com outras pessoas.

As palavras de Hare em relação à natureza e criação mostram-se cada vez mais acertadas (Pinker, 2004). E a explicação metafórica da interação genética com o ambiente de Dawkins (2007) corrobora com a perspectiva de Pinker (2004) e Hare (2013). O autor assume que os

genes controlam o comportamento das suas máquinas de sobrevivência, não diretamente, com seus dedos nas cordas das marionetes, mas indiretamente, como um programador de computador. Tudo o que eles podem fazer é preparar suas máquinas de antemão; depois disso, elas ficarão por sua própria conta, e só restará aos genes acomodar-se passivamente em seu interior.

As descobertas da neurociência, perpetradas até o momento, contribuem de forma significativa para compreensão do cérebro e comportamento antissocial (Fuentes et al., 2014). Mas ainda há um aporte chave a ser mencionado, o qual respalda, em parte substancial, os resultados oriundos das Terapias Cognitivo Comportamentais: a neuroplasticidade (EYSENCK; KEANE; JAEGER, 2017; LEON, 2012).

Dalgalarrondo (2011) reitera que é “provável que o Homo sapiens revele um grau de plasticidade neuronal aumentado em relação a outros primatas”. O autor atribui a acentuação do fenômeno, em partes, à presença incrementada de uma proteína denominada reelina, a qual já se mostrou importante para preservação do cérebro (DALGALARRONDO, 2011).

Damásio (2012) se refere à plasticidade neural, ao dizer que,

num neurônio em estado de excitação, por exemplo, as sinapses estimuladoras facilitam o disparo, enquanto as sinapses inibidoras fazem o contrário. Neste momento, posso dizer que, devido a diferentes experiências causarem a variação da potência sináptica dentro e através de muitos sistemas neurais, a experiência modela o design dos circuitos. Além disso, em alguns sistemas, mais do que em outros, as potências sinápticas podem alterar-se ao longo do período de vida do indivíduo para refletir as diferentes experiências do organismo e, como resultado, o design dos circuitos cerebrais continua também a alterar-se. Os circuitos não são apenas receptivos aos resultados da primeira experiência, mas repetidamente flexíveis e suscetíveis de serem modificados por experiências contínuas.

Em relação à plasticidade neural, poder-se-ia dizer que o cérebro é “extraordinariamente plástico”, ao ponto de mudanças na operação de um módulo possibilitarem que um determinado módulo assuma a função de outro; e não apenas em crianças, mas em adultos. A plasticidade vitalícia se assume como ator principal na singularidade humana, e não apenas os genes, como se pensava anteriormente (RAMACHANDRAN, 2014).

Ramachandran (2014) salienta que,

mais uma vez, o quadro que merge é uma visão muito mais dinâmica das conexões cerebrais do que a que suporíamos existir a partir da imagem estática sugerida pelos diagramas dos livros-texto. Cérebros são compostos de módulos, sem dúvidas, mas esses módulos não são entidades fixas; eles estão constantemente sendo atualizados por meio de poderosas interações mútuas, com o corpo, o ambiente, e na realidade com outros cérebros.

A plasticidade neural é um mecanismo que é explorado de maneira indireta pela Terapia Cognitivo Comportamental. Segundo Charchat-Fichman, Fernandes e Landeira-Fernandez (2012), “sabe-se que as intervenções terapêuticas (psicoterapia e reabilitação) podem cooperar de maneira eficaz para regulação e, até mesmo, extinção de psicopatologias, mediante a modificação estrutural e funcional do sistema nervoso central (apud Kumari, 2006; apud Linden, 2006)”.

Alterar a resposta cognitivo-comportamental de um indivíduo a um determinado estímulo, ou agrupamento de estímulos semelhantes, envolve modificar o condicionamento responsivo das estruturas neuroanatômicas relacionadas a esse feedback (KANDEL et al., 2014; EYSENCK; KEANE; JAEGER, 2017; LEAHY; TIRCH; NAPOLITANO, 2013; LEON, 2012).

Notas:

  1. Aqui, o autor do presente trabalho, refere-se às discussões presentes em Tábula Rasa, tangentes com nature vs nurture.
  2. Apesar da adaptação, como citado na seção anterior, ainda não é utilizada.

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Iniciou a graduação no curso de Ciências Biológicas, em 2017, pelo Centro Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO), modalidade bacharelado. Monitor da disciplina Zoologia (2018). Estagiou no laboratório de Fotobiologia, como bolsista do Plano de Iniciação Científica e Pesquisa (PICPq), desenvolvendo projeto que avaliava efeitos da exposição de plasmídeos bacterianos ao LED Âmbar e laser infravermelho de baixa potência (2019). Estagiário no laboratório de análises clínicas do Hospital das Clínicas de Teresópolis (HCT). Monitor da disciplina de zoologia (2020). Em um relacionamento sério com a neurociência e, de vez em quando, amante da Psicologia.